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Novos estudos apontam a ligação entre o HIV e a demência

Pesquisadores identificaram dois tipos geneticamente distintos de HIV no líquido cefalorraquidiano (LCR) de pacientes com demência, que foram associados ao HIV. A descoberta pode ajudar a explicar porque o risco de desenvolvimento aumenta as dificuldades neurológicas e como pacientes portadores de HIV podem viver mais. O novo estudo também pode ajudar a prever quais pacientes estão sob risco maior para o problema.

O estudo foi realizado por cientistas americanos, publicado na revista “Health”. Eles afirmaram que os dois tipos HIV recém-identificados não foram detectados como o HIV que circula no sangue de um paciente. Ele pode estar presente no líquido cefalorraquidiano antes do início de sinais de demência, provocados pelo vírus. O fato de que os dois tipos de HIV possam ser detectados no LCR indica que eles crescem no sistema nervoso central, afirmaram os pesquisadores que lideraram o novo estudo.

A descoberta também pode ajudar a explicar várias questões, enquanto a terapia antiretroviral altamente ativa (a droga “cocktails” que pacientes HIV-positivos tomam para se manter saudáveis) pode ajudar a prevenir alguns dos problemas neurológicos associados à infecção, no entanto, não são todos.

Além de manchar os dois tipos de HIV no líquido cefalorraquidiano, a equipe também fez outra descoberta muito importante. Embora o HIV seja conhecido por infectar e se replicar dentro do sistema imune das células T, um dos dois tipos de HIV encontrados no LCR faz isso a partir de outra célula imunológica, chamada macrófago.

Esta é a primeira vez que foi possível demonstrar a replicação ativa do vírus HIV em um tipo de célula que não as células-T. A descoberta pode melhorar a compreensão dos cientistas sobre como e porque alguns pacientes respondem melhor do que outros em relação  ao tratamento do HIV.

Nós sabemos que o HIV desaparece no sangue rapidamente quando o paciente coemça a terapia, e isso é porque o vírus está crescendo e agindo nas células T, que geralmente tem meia-vida, a quantidade de tempo que leva para o nível de vírus para cair pela metade.

Mas metade dos pacientes que participaram do novo estudo mostraram uma progressão muito mais lenta de declínio quando o vírus estava presente no ele no LCR. Esta é uma evidência de que o vírus está realmente sendo produzido por uma célula com uma meia-vida, e não uma célula T. O próximo passo é determinar o quão relevante tudo isso é em relação a problemas neurológicos. De qualquer forma, novas pesquisas serão feitas para que seja possível encontrar explicações mais claras sobre o assunto.

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